К. А. Трескунов — врач-фитотерапевт, академик РАЕН и ЕАЕН
[Советская медицина, 1955, №26]
Знание вариантов течения любого заболевания имеет важное значение для правильной диагностики и своевременного лечения.
В то время ещё не была известна вирусная природа болезни Боткина. Тогда для каждого больного меняли только прокипяченные иглы, а одним шприцем уколы делали десяткам пациентов. После войны было много больных сифилисом. Их лечили внутривенным введением мышьяковых препаратов. После таких процедур часто возникали острые гепатиты, которые трактовались как токсические. На самом деле это были вирусные гепатиты (В, С, ВС) шприцевого происхождения.
Мне пришлось наблюдать 13 больных в возрасте от 20 до 25 лет со злокачественным течением болезни Боткина. Из них у одного больного злокачественность течения заболевания определилась ещё в преджелтушный период; у одного — в стадии нарастания желтухи; у остальных одиннадцати — в стадии разгара желтухи.
Привожу клиническое наблюдение.
1. Больной К., двадцати одного года, поступил в госпиталь, где я работал терапевтом отделения.
Накануне солдат почувствовал общее недомогание и слабость, у него исчез аппетит. К врачу не обращался. На следующее утро участвовал в форсированном марше на 25 км. Около 18 км прошёл, не отставая от товарищей, но дальше самостоятельно двигаться не смог. С помощью товарищей прошёл ещё 2 км, а затем упал и потерял сознание. Через час после этого был доставлен в госпиталь в крайне тяжёлом бессознательном состоянии с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Его кальсоны были выпачканы жидким калом.
Объективно: А/Д не определялось, сознание было выключено, кожные покровы бледные, пульс нитевидный. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые, дыхание поверхностное, 14 в минуту, везикулярное. Печень и селезёнка не прощупывались.
Дефекация непроизвольная. Температура тела 39°.
Немедленно пациенту была начата интенсивная терапия: введены глюкоза и сердечно-сосудистые средства.
Анализ крови показал:
- Нb — 60 %,
- эритроцитов — 4 050 000,
- лейкоцитов — 12 500,
- м. — 2 %,
- Ю. — 2 %,
- п.-с. — 13 %,
- с. — 6 %,
- э. — 1 %,
- лимф. — 13 %,
- мон. — 8 %,
- СОЭ — 8 мм/ч.
Моча:
- удельный вес — 1012,
- белок — 1,056 д,
- лейкоциты — 6–8 в п. зр.,
- цилиндры гиалиновые — 2–3 в п. зр.,
- зернистые — 3–5 в п. зр.,
- эритроциты выщелоченные — 1–5 в п. зр.,
- реакция на уробилин и желчные пигменты — отрицательная.
Остаточный азот — 29,7 мг %.
В 15:00 состояние больного начало улучшаться. Пульс — 104 уд/мин, артериальное давление — 100/55. В 15:30 наблюдалось резкое двигательное возбуждение, больной порывался куда-то бежать. Успокоился только после введения морфина. В последующие три часа находился в полудремотном состоянии. В 16:00 пришёл в сознание, оставалась оглушённость: на вопросы отвечал односложно. Анизокория, роговичные рефлексы резко угнетены. Незначительная ригидность затылочных мышц. Двусторонний положительный симптом Корнига.
Вечером дважды наблюдались рвота и жидкий стул. В течение 15.02 состояние больного было относительно удовлетворительным. Жалобы на слабость и лёгкое головокружение. Пульс — 74 уд/мин, температура тела — 38–38,8°.
Кровь (15.02, 9:00):
- Нb — 70 %,
- эритроциты — 3 700 000,
- лейкоциты — 13 700,
- п. — 33 %,
- с. — 53 %,
- лимф. — 10 %,
- мон. — 2 %,
- СОЭ — 2 мм/ч.
Токсическая зернистость нейтрофилов. Остаточный азот — 76,19 мг %.
16.02 в 5:30 у больного началось резкое возбуждение: он встал и порывался куда-то бежать, при этом вскрикивал. Сосед по палате пытался успокоить больного, но в ответ тот попытался его ударить. Подобное состояние продолжалось около 1 ч 15 мин, после чего внезапно наступило резкое падение сердечной деятельности, и в 6:45 наступила смерть.
При патолого-анатомическом исследовании обнаружены:
- острая жёлтая дистрофия печени,
- резкие дегенеративные изменения миокарда и почек,
- множественные мелко- и крупноточечные кровоизлияния в склеры, кожу, подкожную клетчатку, средостение и слизистую тонкого кишечника.
Химические исследования органов и выделений позволили исключить отравление каким-либо ядом. При бактериологическом исследовании материала, взятого из органов, патогенной флоры не обнаружено.
В приведённом наблюдении имела место болезнь Боткина. Тогда ещё не было известно, что это острый вирусный гепатит с переходом в острую дистрофию печени. В пользу этого диагноза говорят данные анамнеза и исследований — отсутствие факта отравления какими-либо ядами, токсикоинфекции, сепсиса и других этиологических факторов, способных вызвать острую дистрофию печени. Данный вариант злокачественного течения болезни Боткина является наиболее трудным для диагностики, так как желтуха отсутствовала.
На этом примере важно подчеркнуть первостепенное значение отягощающих факторов в развитии злокачественного течения болезни Боткина. Встает вопрос: возможна ли прижизненная диагностика острой дистрофии печени, возникающей в поджелтушный период болезни Боткина? По-видимому, возможна, если помнить о таком варианте течения болезни.
Другим вариантом злокачественного течения является болезнь Боткина, сопровождающаяся асцитом.
Через два года в госпиталь привезли ещё одного больного солдата, потерявшего сознание на марше, якобы от солнечного удара. Через четыре дня в неврологическом отделении у него развилась желтуха. [ж-л «Терапевтический архив», 1960].
Из наших 13 больных асцит наблюдался у 3, и у одного — отёки.
Больной П., двадцати двух лет, поступил в госпиталь с жалобами на приступы тупой боли в правом подреберье, пониженный аппетит, тошноту, небольшую головную боль и общую слабость. Заболел две недели назад. Через неделю после заболевания с жалобой на плохое самочувствие обратился в местную санчасть к врачу. При осмотре температура тела больного была 37,3°.
Через неделю появилась желтушность склер. В тот же день больной был госпитализирован.
Анализ крови, взятый на следующий день, выявил следующее:
- Нb — 66 %,
- эритроциты — 4 000 000,
- лейкоциты — 7 000,
- э. — 1 %,
- лимф. — 35 %,
- мон. — 7 %,
- п. — 6 %,
- с. — 5 %,
- СОЭ — 3 мм/ч.
Моча: реакция на желчные пигменты и уробилин — положительная, билирубин сыворотки по Ван ден Бергу — 10 мг %, реакция прямая — быстрая.
В течение последующих семи дней состояние больного было удовлетворительное: температура повышалась до 37,3°, печень была умеренно увеличена. На восьмой день у больного началась боль по всему животу, температура повышалась до 39°. Определялось увеличение живота, напряжение его стенки, положительный симптом Щепкина-Блюмберга по всему животу.
Анализ крови:
- Нb — 60 %,
- эритроциты — 3 680 000,
- лейкоциты — 16 700,
- лимф. — 17 %,
- мон. — 9 %,
- п. — 6 %,
- с. — 68 %,
- СОЭ — 3 мм/ч.
Билирубин сыворотки — x мг %, реакция прямая — быстрая. В моче найдены следы белка, единичные гиалиновые цилиндры.
В тот же день произведена лапаротомия. Из брюшной полости удалено 2 л мутной жидкости. Париетальная и висцеральная брюшина гладкая. Печень уплотнена и увеличена, поверхность её мелкозернистая. Желчный пузырь был обычных размеров, не напряжён, без спаек, с гладкой блестящей серозой. После ревизии и введения пенициллина брюшная полость была зашита наглухо.
Послеоперационное течение больного было гладкое. Его состояние быстро улучшалось: температура стала нормальной, жидкость в брюшной полости не накапливалась, боль в животе утихла, желтуха исчезла. Печень прощупывалась на высоте вдоха, край был плотным, но безболезненным.
Анализ крови через два дня после лапаротомии:
- Нb — 65 %,
- эритроциты — 4 380 000,
- лейкоциты — 7 600,
- формула нормальная;
- СОЭ — 14 мм/ч.
Реакция на желчные пигменты и уробилин — отрицательная. Билирубин сыворотки — 0,8 мг %.
Через две недели пациент был выписан в часть в удовлетворительном состоянии.
Данный вариант заболевания представлял трудность для диагностики, так как септическая форма болезни Боткина проявилась симптомами острого живота при незначительной желтухе, вследствие чего больному ошибочно была произведена лапаротомия.
Нельзя не отметить, что при тщательном анализе в данном случае можно было бы найти достаточно опорных данных для постановки правильного диагноза: болезнь Боткина, учитывая диспепсические явления в преджелтушном периоде, постепенное развитие желтухи без приступов острой боли и данные лабораторного исследования.
У остальных трёх больных — асцит, и у одного из них — отёк появился в разгар желтухи. Обращает на себя внимание тот факт, что у всех больных параллельно нарастанию асцита количество билирубина в крови снижалось.
Интересно также отметить изменение уровня кровяного давления при развитии асцита.
Больной У., двадцати трёх лет, поступил с жалобами на постоянную боль в животе и общую слабость. Накануне у него появились приступы боли в подложечной области. Две недели назад пациент заметил у себя увеличение живота, а через неделю — одышку.
При поступлении в госпиталь была отмечена небольшая желтушность склер. Пульс — 72 уд/мин, артериальное давление — 150/75. Определялась свободная жидкость в брюшной полости с верхним уровнем на 5 см выше пупка. Анализ мочи выявил положительную реакцию на уробилин и желчные пигменты. Температура тела была субфебрильной.
Асцит у больного быстро нарастал. Через три дня после госпитализации пульс составлял 72 уд/мин, а артериальное давление — 190/120. В тот же день из брюшины удалено 7 л асцитической жидкости, после чего удалось прощупать болезненный край печени и селезёнки. Пульс — 76 уд/мин, артериальное давление — 140/70. Через два дня артериальное давление не превышало 130/80. Асцитическую жидкость приходилось выпускать повторно.
Пациент был выписан из госпиталя через три месяца.
Больной Г., 23 года, поступил 26.11.1953 г., на 28-й день болезни с жалобами на чувство тяжести в области правого подреберья, плохой аппетит, тошноту, изжогу, слабость, ознобы и желтуху. Около трёх недель больного беспокоили нарастающая слабость, изжога после приёма пищи и вечерние ознобы. Затем снизился аппетит, появилась тошнота, моча приняла тёмный цвет, товарищи заметили пожелтение глаз и кожи. Лечился самостоятельно водкой с перцем. Выяснено, что среди окружающих в сентябре—ноябре 1953 года было 3 больных болезнью Боткина.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожа и склеры желтушные. Пульс — 60 уд/мин, артериальное давление — 115/60. Язык слегка обложен. Болезненность при пальпации живота в области правого подреберья. Печень увеличена на 2–3 см, плотновата, болезненна при пальпации. Моча насыщенно-тёмного цвета, кал обесцвечен.
Кровь (27.11):
- Нb — 82 %,
- эритроциты — 4 400 000,
- лейкоциты — 10 200,
- п. — 5 %,
- с. — 65 %,
- э. — 1 %,
- лимф. — 20 %,
- мон. — 9 %;
- СОЭ — 2 мм/ч.
Моча: удельный вес — 1 020, следы белка, реакции на уробилин и желчные пигменты — положительные. Реакция крови на билирубин — прямая, быстрая. Билирубин сыворотки — 22 мг %.
С 08.12 состояние больного стало ухудшаться. Температура постоянно субфебрильная. Появилась боль в области правого подреберья, лёгкое вздутие живота, кожа приняла насыщенно-жёлтую окраску, усилилась тошнота, участился пульс, ухудшился сон. Уровень билирубина сыворотки дошёл до 50 мг %. В комплекс лечения был включён пенициллин.
С 22.12 стал отмечаться асцит: количество жидкости в брюшной полости постепенно нарастало. Артериальное давление повысилось до 145/70. 05.01.1954 г. было выпущено около 5 л асцитической жидкости. Самочувствие больного не улучшалось. Пульс — до 100 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление — 145/80. Больной всё время находился в полудремотном состоянии. Появилась рвота. В течение этого периода давление колебалось в пределах 145/75–150/80.
19.01 повторно выпущено около 6 л асцитической жидкости. Артериальное давление — 140/70.
Кровь (16.01):
- Нb — 70 %,
- эритроциты — 4 850 000,
- лейкоциты — 18 200,
- п. — 10 %,
- с. — 66 %,
- э. — 3 %,
- лимф. — 14 %,
- мон. — 7 %;
- СОЭ — 7 мм/ч.
Моча (21.01): следы белка, гиалиновые цилиндры — 3–5, зернистые цилиндры — 1–3 в п. зр., реакции на уробилин и желчные пигменты — резко положительные.
С 20.01 больной возбужден, ночью бредил. Дыхание стало редким (по типу большого дыхания). С 21.01 сознание полностью выключено. Больной мечется на койке, кричит, появилось носовое кровотечение. Пульс — до 120 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 21.01 — 140/75.
22.01, не приходя в сознание, больной умер.
Патолого-анатомическое исследование: выявлена подострая атрофия печени с рубцеванием и узловатой гиперплазией; желчный нефроз; точечные кровоизлияния под плевру обоих лёгких и эндокард левого желудочка.
В приведённом наблюдении в начальном периоде заболевания имели место нормальные показатели артериального давления. В прекоматозном периоде систолическое давление повысилось и держалось на повышенных цифрах до конца жизни. По нашему мнению, возникновение артериальной гипертонии в приведённых двух наблюдениях можно связать с резким нарушением функции печени, сочетающимся с асцитом. Всегда следует помнить о возможности стойкой гипертонии при злокачественном течении болезни Боткина.
Наши наблюдения показывают, что для злокачественного течения болезни Боткина не обязательно наличие выраженной желтухи и высокие цифры билирубина сыворотки. Так, заболевание, например, в первом случае протекало без желтухи, а явно злокачественное течение болезни Боткина во втором случае имело место при незначительной желтухе и при относительно невысоком уровне билирубина в крови (10 мг %).
В то же время мы неоднократно наблюдали больных, у которых количество билирубина в крови доходило до 60 мг % без каких-либо других симптомов злокачественного течения болезни. Наши данные подтверждают также положение о том, что печёночную кому гипербилирубинемия не вызывает.
Выводы:
Наряду с общеизвестными вариантами злокачественного течения болезни Боткина встречаются более редкие формы:
- Безжелтушная форма острой дистрофии печени; болезнь Боткина с симптомами острого живота; болезнь Боткина с асцитом и отёками.
- Злокачественное течение болезни Боткина может наступить в любом её периоде.
- Для диагноза безжелтушной формы острой дистрофии печени, наряду с учётом всей клиники, основное значение имеет наличие периода общего возбуждения и угнетения.
- При оценке тяжести болезни Боткина основное значение имеет не интенсивность желтухи и количество билирубина в крови, а общее состояние больного и, главное, нарушения со стороны центральной нервной системы.
- Злокачественное течение болезни Боткина может сопровождаться стойкой артериальной гипертонией.
Чтобы предупредить развитие злокачественного течения острого вирусного гепатита, необходимо как можно раньше включать фитотерапию со сбором, состоящим из:
- цветков ромашки аптечной, листьев мяты перечной и подорожника большого — по 2 весовые части;
- травы зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного — по 1 весовой части.
Одновременно следует назначать фитохитодез сер. 02. С третьей недели рекомендуется переходить на сбор № 8 и фитохитодез сер. 08, а с четвёртой недели — на сбор № 11 в течение 1–3 месяцев.
Так, в приказе «О подготовке в полках ротных фельдшеров и их помощников и о мерах сохранения здоровья солдат» от 31 октября 1793 года Суворов приказывает:
«1-е — выбрать по одному из роты во образе ротных фельдшеров и к ним же по одному молодому солдату или средних лет, проворных, умных, твёрдых, трудо- и человеколюбивых, понятных, из таких, сколько можно, кои прежде в их селениях некоторое исполнение в том имели, то есть до определения их в службу. Всего же нужнее им показывать врачебные, многократно дознанные в пользовании больных растения, медицинским полковым чинам, которые также обязаны самонужнейшим правилам хирургическим прилежно их обучать...
Исправлением и очищением крови, сколько возможно, растениями, а наипаче ещё такими, которые удобно можно набрать в России, не касаясь минеральных лекарств и иностранных.»